Una proteína podría ser la responsable de favorecer a la metástasis

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cancer de mama

Un grupo de investigadores descubrió que la proteína integrina B3 (ITGB3) favorece en la formación de metástasis, cuando se originan uno o más tumores secundarios en órganos distintos de donde se manifestó por vez primera el cáncer.

Especialistas en patología molecular trasnacional del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) junto con el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC) estudió la conformación de la ITGB3 a través de cultivos celulares en el laboratorio, la cual por su capacidad de conectar el exterior y el interior de la célula, en una clase de migración celular, hace posible que las vesículas producidas por el entorno sean captadas por las células tumorales.

Los resultados, publicados en “Nature Communications” sugirieron que la ITB3  intermedia entre las vesículas y las células que contiene factores que ayudan al desarrollo de la metástasis, que de acuerdo a las estimaciones de los expertos, es la responsable de 90 por ciento de las muertes producidas por cáncer de mama, en las que los pulmones son los órganos más afectados.

Los investigadores consideraron que esta proteína podría ser una diana terapéutica para evitar la formación de metástasis, por lo que ya trabajan en la búsqueda de inhibidores de ITGB3 con la finalidad de evitar que las células afectadas migren a otros órganos.

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“Hemos visto que, cuando inhibimos la integrina B3, las vesículas no se pueden interiorizar y, por lo tanto, no existe el estímulo que favorece el crecimiento tumoral en el nuevo órgano para formar metástasis”, comentó Santiago Ramón y Cajal, jefe de los grupos de investigación que participaron en el estudio.

Agregó que, “estos inhibidores serían específicos para el control de las metástasis. Por ello, deberían administrarse conjuntamente con otros tratamientos dirigidos al tumor primario”.

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La comprensión de este mecanismo de entrada en las células, se basó en investigaciones previas en las que se analizó la manera en que el virus herpes infecta a las células humanas, ya que su propagación es semejante a la de la integrina B3, lo que los investigadores aseguraron ayudó a estudiar la vía de entrada de las vesículas captadas por las células.

“Es uno de los primeros estudios que describe las vías que permiten que estas vesículas entren en las células para favorecer el crecimiento tumoral y el papel que la integrina B3 posee en este proceso”, declaró Stefan Hümmer, investigador del VHIR y el CIBERONC. Sin embargo, consideró que el mecanismo que permite que esto suceda aún no es identificado con total certeza.

Con información de el universal.